"Estas células desencadenan cambios en el cerebro las hacen más sensibles a niveles bajos de la molécula NPY que estimula el apetito".
La obesidad es un importante problema de salud pública, una enfermedad que afecta a más de uno de cada 10 adultos y aumenta el riesgo de que una persona desarrolle otras dolencias crónicas, como diabetes o cardiopatías. Aunque son muchos los factores que pueden influir en el desarrollo de la obesidad, como la acumulación excesiva de tejido adiposo en el organismo, las pautas alimentarias y los niveles de actividad física son factores clave.
"Los investigadores estudiaron las neuronas que producían NPY y descubrieron que el 15% de ellas eran diferentes: no interrumpían la producción de esta molécula durante la obesidad"
“Nuestro cerebro dispone de intrincados mecanismos que detectan la cantidad de energía almacenada en nuestro cuerpo y ajustan nuestro apetito en consecuencia. Una forma de hacerlo es a través de la molécula NPY, que el cerebro produce de forma natural en respuesta a situaciones de estrés, como el hambre, para estimular la alimentación”, explica el profesor Herzog.
“Cuando la energía que consumimos es inferior a la que gastamos, el cerebro produce niveles más altos de NPY y cuando nuestra ingesta de energía supera nuestro gasto, los niveles de NPY descienden y sentimos menos hambre”, prosigue. “Sin embargo, cuando hay un excedente energético prolongado, como el exceso de grasa corporal en la obesidad, el NPY sigue estimulando el apetito incluso a niveles bajos. Queríamos entender por qué”.
“Estas neuronas no sólo producían NPY, sino que también sensibilizaban a otras partes del cerebro para que produjeran receptores adicionales para la molécula, lo que aumentaba aún más el apetito”
En un modelo de obesidad en ratones, los investigadores estudiaron las células cerebrales productoras de NPY y descubrieron, sorprendentemente, que el 15 por ciento de ellas eran diferentes: no desactivaban la producción de NPY durante la obesidad. «Encontramos que, en el caso de la obesidad, el apetito es impulsado principalmente por el NPY producido por este grupo de neuronas. Estas células no solo producen NPY, sino que también sensibilizan otras partes del cerebro para producir receptores adicionales o receptores para esta molécula. ‘estación de acoplamiento‘ aumenta aún más el apetito«, explica el Prof. Herzog. «Descubrimos que este es un círculo vicioso que altera la capacidad del cuerpo para equilibrar la ingesta y el almacenamiento de energía y favorece el desarrollo de la obesidad».
El descubrimiento abre la posibilidad de bloquear los receptores adicionales de NPY como nuevo enfoque para desarrollar medicamentos contra la obesidad.
«Nuestros cerebros están programados para resistir la privación de energía o la pérdida de peso, viéndolos como una amenaza para nuestra supervivencia y desencadenando mecanismos que aumentan nuestro apetito, por lo que buscamos alimentos. Como hemos descubierto ahora, incluso cuando almacenamos un exceso de energía, este va a pasar«, subrayó.
Los investigadores dicen que su descubrimiento abre la posibilidad de bloquear el receptor NPY adicional y más sensible como una nueva forma de desarrollar medicamentos contra la obesidad. Los hallazgos «nos ayudan a comprender mejor los mecanismos cerebrales que alteran el equilibrio del metabolismo energético y cómo se pueden aprovechar estos mecanismos para mejorar la salud«, concluyó el profesor Herzog.
